Вместе с этим, происходит такое же значительное снижение уровня супероксид радикалов. Происходит инактивация церулоплазмина, что проявляется в увеличении интенсивности ЭПР сигнала его окисленной формы.


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
ნაშრომი
შესრულებულია
თბილისის
სახელმწიფო
სამედიცინო
ექსპერიმენტული
მედიცინის
ინსტიტუტის
ლაბორატორიაში
საქართველოს
მეცნიერებათა
აკადემიის
სამედიცინო
ბიოტექნოლოგიის
ინსტიტუტში
სამეცნიერო
ხელმძღვანელები
: _
თამარ
სანიკიძე
მეცნიერებათა
დოქტორი
,


პროფესორი

მანანა
ხოჭავა
მედიცინის
მეცნიერებათა
დოქტორი
,
პროფესორი
.

ოფიციალური
ოპონენტები
: _
მაია
გოთუა
მედიცინის
მეცნიერებათა
დოქტორი
,
პროფესორი
(14.00.36).

_
მედიცინის
მეცნიერებათა
დოქტორი
პროფესორი
(14.00.36).
დისერტაციის
დაცვა
შედგება
2006
წლის
------------------------------------- ___
თბილისის
სახელმწიფო
სამედიცინო
უნივერსიტეტის
სადისერტაციო
საბჭოს
m14.10.N5
სხდომაზე
(0177,
ფშაველას
გამზირი
33).
დისერტაციის
შესაძლებელია
სახელმწიფო
სამედიცინო
უნივერსიტეტის
ბიბლიოთეკაში
(0160,
ფშაველას
გამზირი
29).
ავტორეფერატი
2006
წლის
___________________
სადისერტაციო
საბჭოს
სწავლული
მდივანი
მედიცინის
მეცნიერებათა
დოქტორი
პროფესორი

Тбилисский
медицинский
университет

правах
рукописи


ДЫХАТЕЛЬНЫХ

Аллергология
иммунология
диссертации
соискание
учɺной
кандидата
медицинских
наук

Тбилиси
выполнена
лаборатории
НИИ
Клинической
Тбилисского
Государственного
Медицинского
Университета
Институте
Медицинской
Биотехнологии
Грузии
Научные
руководители
:
_
Тамара

доктор
биологических
наук
профессор


Хочава

доктор
медицинских
профессор


оппоненты
:

Готуа

доктор
(14.00.36)




Георгий

доктор
профессор
(14.00.36)
диссертации
состоится
_____________________2006
__
диссертационного
m14.10.N5
Тбилисского
государственного
медицинского
0117,
33).
ознакомиться
Тбилисского
ственного
медицинского
(0160,
Пшавела
29)
Автореферат
разослан
_____________2006
секретарь
диссертационного
совета
доктор
профессор

Чиковани
ნაშრომის
დახასიათება
სადისერტაციო
ნაშრომი
დაავადებათა
ჯგუფს
როგორიცაა
რესპირაციული
ინფექციები
რომლებიც
როლს
ასრულებენ
სასუნთქი
ობსტრუქციის
პათოგენეზში
ნაშრომის
სასუნთქი
მიმდინარე
დაავადებების
მატების
ტენდენციასთან
დაკავშირებით
თანამედროვე
მედიცინის
ერთ
აქტუალურ
პრობლემას
დაავადებების
ქრონიკული
ფორმების
პათოგენეზის
საფუძვლების
განსაზღვრა
.
სასუნთქი
ობსტრუქცია
სასუნთქი
გზების
შევიწროება
რომელიც
: 1-
ცვლილებით
დამახასიათებელია
რესპირაციული
ლორწოვანის
ინფილტრაცია
აქედან
გამომდინარე
სანათურის
სასუნთქი
მუსკულატურის
სპაზმით
სასუნთქი
სანათურში
ლორწოს
ჰიპერსეკრეციით
ლორწოს
ევაკუაციის
შეფერხებით
როგორც
დიდი
ენიჭება
ჟანგბადის
რეაქციულ
ნაერთებს
მიუხედავად
რომ
დღესდღეობით
პროცესების
შესწავლას
ეთმობა
მეცნიერების
ყურადღება
პედიატრიაში
სასუნთქი
დაავადებების
ოქსიდანტური
ანტიოქსიდანტური
როლი
ნაკლებად
არის
შესწავლილი
საკითხის
შესწავლის
აუცილებლობას
ფაქტი
რომ
ბრონქოობსტრუქციულ
დაავადებების
გამომწვევ
მრავალფეროვან
ფაქტორთა
ადგილი
ჟანგვის
პროცესების
გაძლიერებასა
ანტიოქსიდანტური
უკმარისობის
განვითარებას
ზემოთთქმულის
გათვალისწინებით
სასუნთქი
მიმდინარე
დროს
სქემაში
სამამულო
წარმოების
პრეპარატი
პლაფერონ
რომელსაც
აქვს
მაღალი
ანტიოქსიდანტური
მემბრანომასტაბილიზებელი
იმუნომამოდულირებელი
მიზანი
კვლევის
მიზანს
შეადგენდა
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
ინფექციების
ორგანიზმის
ჰომეოსტაზის
რეგულაციაში
მეტაბოლიზმის
ანტიოქსიდანტური
სისტემების
ცვლილების
აზოტის
როლისა
პრეპერატ
პლაფერონ
მოქმედების
მოლეკულური
მექანიზმების
დადგენა
აღნიშნული
მიზნის
მისაღწევად
დასახულ
შემდეგი
ამოცანები
სასუნთქი
მიმდინარე
ობსტრუქციული
ბრონქიტი
პნევმონია
რესპირაციული
ინფექციების
დროს
სისხლის
ანტიოქსიდანტური
სისტემის
ფერმენტების
კატალაზას
სუპეროქსიდდისმუტაზას
ცერულოპლაზმინის
ტრანსფერინის
სისხლში
თავისუფალრადიკალური
პრომოტორების
2+
რეაქციული
ჟანგბადისა

ჟანგის
(NO),
აზოტის
ჟანგის
ჰემურ
არაჰემურ
რკინასთან
კომპლექსების
(HbNO, FeSNO)
შემცველობის
განსაზღვრა
პლაფერონ
მოქმედების
მექანიზმების
შესწავლა
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
ინფექციების
განსაზღვრული
სისხლის
პრო
ანტიოქსიდანტური
სისტემების
ცვლილების
შესწავლა
სისხლში
რეაქციული
ჟანგბადისა
აზოტის
ნაერთების
შემცველობის
განსაზღვრა
პლაფერონ
ჰისტამინის
რეცეპტორების
მოქმედების

ნაშრომის
სამეცნიერო
პირველადაა
კომპლექსურად
შესწავლილი
პროცესების
ცვლილების
ხასიათი
მექანიზმები
სასუნთქი
გზების
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
ნაჩვენებია
დაავადებებისათვის
დამახასიათებელია
ორგანიზმში
ჟანგვითი
მეტაბოლიზმის
პრო
ანტიოქსიდანტურ
სისტემებს
შორის
დისბალანსის
დაავადებების
ადგილი
აზოტის
ნაერთების
გენერაციას
აზოტის
ჟანგის
ჰემურ
არაჰემურ
რკინასთან
კომპლექსების
რაც
განაპირობებს
ორგანიზმში
პროცესების
მოდიფიკაციასა
ჰომეოსტაზის
ნაჩვენებია
პლაფერონ
სამკურნალო
ეფექტის
ზოგიერთი
მოლეკულური
მექანიზმები
სასუნთქი
მიმდინარე
დროს
მკურნალობის
სქემაში
პლაფერონ
ხელს
უწყობს
პრო
ანტიოქსიდანტურ
სისტემებს
შორის
ბალანსის
აღდგენას
აზოტის
ჟანგისა
რეაქტიული
ჟანგბადის
ინტენსივობის
შემცირებასა
მეტაბოლიზმის
ნორმალიზებას
ნაჩვენებია
პლაფერონ
ადრენერგული
რეცეპტორების
მაკორეგირებელი
რეცეპტორებზე
დამთრგუნველი
მოქმედება
ნაშრომის
პრაქტიკული
სასუნთქი
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
დროს
ჟანგვითი
პროცესების
აზოტის
ჟანგისა
ნაერთების
მეტაბოლიზმის
ლიპიდების
ზეჟანგური
პროცესების
შესწავლისას
გამოვლენილ
მეტაბოლიზმის
დარღვევის
რგოლები
ბრონქოობსტრუქციული
დაავადებების
პათოგენეზური
მკურნალობის
მკურნალობის
ანტიოქსიდანტური
იმუნომამოდულიებელი
მემბრანომასტიმულირებელი
თვისებების
პრეპარატის
პლაფერონ
შესაძლო
გამოყენება
ნაშრომის
აპრობაცია
ძირითადი
შედეგები
მოსმენილია
საქართველოს
მეცნიერებათა
აკადემიის
სამედიცინო
ინსტიტუტის
საბჭოს
სხდომებზე
დისერტაციის
აპრობაცია
ჩატარდა
ამავე
ინსტიტუტის
სხდომაზე
2005
წლის
14
აპრილს
ოქმი
N1).
მასალებზე
გამოქვეყნებულია
სამეცნიერო
ნაშრომი
რეცენზირებად
ჟურნალებში
მოცულობა
სტრუქტურა
დისერტაცია
შედგება
შესავლის
სამი
თავისა
ნაწილისაგან
მოიცავს
ნაშრომს
დართული
გამოყენებული
ნუსხა
ილუსტრირებულია
8
დიაგრამითა
10
ცხრილით

მასალა
მეთოდები
ჩატარდა
სასუნთქი
ობსტუქციით
მიმდინარე
ინფექციებით
დაავადებულ
1-5
წლამდე
ასაკის
რომლებსაც
უტარდებოდა
მკურნალობა
საავადმყოფოში
ჩართული
პაციენტი
დასმულ
მონაცემების
საფუძველზე
მათგან
ობსტრუქციული
ბრონქიტი
აღენიშნებოდა
-31
პაციენტს
პნევმონია
- 39
ბავშვს
სტაციონარში
პაციენტებს
უტარდებოდათ
საყოველთაოდ
მიღებული
ტრადიციული
ობსტრუქციული
ბრონქიტის
დროს
გამოყენებულ
ბრონქოდილატატორები
ადრენომიმეტიკები
სალბუტამოლი
სასუნთქი
დზების
დამატენიანებელი
ნახველის
გამათხევადებელი
საშუალებები
ანტიჰისტამინური
პრეპარატები
პნევმონიების
დროს
ვიყენებდით
ძირითადად
-3
ცეფალოსპორინებს
რესპირაციული
კერძოდ
ობსტრუქციული
ბრონქიტისა
პნევმონიის
დროს
მძიმედ
გამოხატულია
სუნთქვის
უკმარისობა
სხვადასხვა
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
სტაციონარში
ზემოთაღნიშნულ
მკურნალობასთან
ერთად
გამოყენებულ
სამამულო
წარმოების
პლაფერონ
რომელიც
ხასიათდება
ანტიოქსი
დანტური
მემბრანომასტაბილიზებელი
იმუნომამოდულირებელი
შესაბამისად
მკურნალობის
გამოიყო
შედარების
ჯგუფში
გაერთიანებულ
ბავშვებს
უტარდებოდათ
ტრადიციული
მკურნალობა
(36
აქედან
ობსტრუქციული
ბრონქიტი
აღენიშნებოდა
პაციენტს
პნევმონია
-20-
ჯგუფის
ბავშვები
(34
ბავშვი
აქედან
აღენიშნებოდა
ობსტრუქციული
ბრონქიტი
პნევმონია
ზემოთჩამოთვლილ
პრეპერატებთან
პლაფერონ
(2NU-1,6
ცილა
განმავლობაში
ხანგრძლივობით
ობსტრუქციული
ბრონქიტის
დროს
პნევმონიის
-7
.
პაციენტებს
საფუძვლიანი
ლაბორატორიულ
გამოკვლევებთან
უტარდებოდათ
სისხლის
ანტიოქსიდანტური
სისტემის
ფერმენტებისა
ჟანგვის
პრომოტორების
განსაზღვრის
აღნიშნული
კვლევები
ჩაუტარდა
მხოლოდ
50
პაციენტს
. I
ჯგუფიდან
26
აქედან
ობსტრუქციული
დაავადებული
13,
პნევმონიითაც
-13. II
ჯგუფიდან
სადაც
ტრადიციულ
მკურნალობასთან
ერთად
პლაფერონი
კვლევები
სისხლის
ანტიოქსიდანტური
სისტემის
ფერმენტებისა
თავისუფალრადიკალური
პრომოტორების
განსაზღვრის
მიზნით
მხოოდ
პაციენტს
აქედან
11-
აღენიშნებოდა
ობსტრუქციული
პნევმონია
.
სისხლის
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
კატალაზას
სისხლში
სუპეროქსიდდისმუტაზას
ერითროციტალურ
მასაში
განსაზღვრა
ხდებოდა
სპექტროფოტომეტრული
მეთოდით
სპექტროფოტომეტრ
-46 (
ЛОМО
ცერულოპლაზმინისა
ტრანსფერინის
განსაზღვრა
მეთოდით
თავისუფალრადიკალური
ჟანგვის
პროცესების
ინტენსივობას
ვსაზღვრავდით
სისხლში
აზოტის
ჟანგის
სუპეროქსიდრადიკალების
, Mn
იონების
მეტჰემოგლობინის
შემცველობის
მიხედვით
კვლევები
ელექტრონული
პარამაგნიტური
რეზონანსის
სპექტრები
რეგისტრირდებოდა
რადიოსპექტრომეტრ
-1307
აზოტის
კვარცის
დიუარის
გამოყენებით
სისხლში
თავისუფალი
განსაზღვრის
მიზნით
ვიყენებდით
ხაფანგებს
დიეთილდიოთიოკარბამატს
პნევმონიის
სადიაგნოსტიკოდ
ჯანდაცვის
საერთაშორისო
ორგანიზაციის
რეკომენდაციით
ყველაზე
სიმპტომები
დამხმარე
კუნთების
მონაწილეობა
სუნთქვის
50-
ზევით
აღნიშნულის
ობიექტურად
ყურადღებას
იქცევს
ფილტვის
ქსოვილში
ლოკალური
ხასიათის
ცვლილებები
.
გვიჩვენა
გაერთიანებულ
პაციენტთა
დაავადების
ნიშნები
მაჩვენებლები
ერთმანეთისაგან
განსხვავდება
სტაციონარში
ყველა
ავადმყოფი
დაავადების
საშუალო
მიმდინარეობის
დროს
ობსტრუქციული
ბრონქიტის
დროს
კლინიკური
სიმპტომების
გამოვლინების
ხანგრძლივობის
ანალიზის
მიხედვით
დადგენილ
სადაც
გამოყენებულ
ბაზისურ
პლაფერონ
ობსტრუქციული
ბრონქიტისათვის
დამახასიათებელი
ყველა
კლინიკური
სიმპტომის
ხანგრძლივობა
სტატისტიკურად
სარწმუნოდ
ხანმოკლეა
ქოშინისა
ვიდრე
ჯგუფში
სადაც
მხოლოდ
ბაზისური
თერაპია
(p0,05),
ქოშინისა
ცხრილი
უკმარისობის
კლინიკისათვის
დამახასიათებელი
ნიშნების
სტატისტიკური
გაუმჯობესება
ცხრილი
2)



ცხრილი
სიმპტომების
გამოვლინების
დღეებში
) 1-5
ბავშვებში
ობსტრუქციული
ბრონქიტის
დროს
ჩატარებული
მკურნალობის

მიხედვით
სიმპტომები
მკურნალობა
ტრადიციული
მეთოდით
მკურნალობა
ტრადიიული
მეთოდი
პლაფერონი
P0,05
ციანოზი
2,95
0,25
2,22
0,2
0,05
4,0
0,35
3,1
0,58
სუნთქვაში
დამხმარე
კუნთების
მონაწილეობა
3,0
0,19
2,12
0,11
მსტვინავი
3,9
0,20
2,6
0,13

ცხრილი
სიმპტომების
გამოვლინების
ხანგრძლივობა
დღეებში
1-5
წლამდე
პნევმონიის
მკურნალობის
სიმპტომები
მკურნალობა
ტრადიციული
მეთოდით
მკურნალობა
ტრადიიული
მეთოდი
პლაფერონი
P0,05
ციანოზი
4,1
0,20
3,0
0,30
0,01
4,85
0,20
3,01
0,12
სუნთქვაში
დამხმარე
კუნთების
მონაწილეობა
4,8
0,37
3,01
0,27
3,45
0,06
3,25
0,05
0,02
სისხლის
პარამაგნიტური
ცენტრების
ცვლილებები
დან
ბავშვებში
სასუნთქი
მიმდინარე
რესპირაციული
ჯანმრთელი
სისხლში
რეგისტრირდება
დაჟანგული
ცერულოპლაზმინისა
ტრანსფერინის
სიგნალები
მწვავე
გამოწვეული
სასუნთქი
ობსტრუქციის
დროს
სისხლში
დაჟანგული
ცერულოპლაზმინის
სიგნალის
ინტენსივობა
13,7%-
საკონტროლო
მაჩვენებლებთან
შედარებით
(
0,001). Fe
ტრანსფერინის
სიგნალის
კონტროლთან
შედარებით
მცირდება
30%-
(p0,001).
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
დროს
სისხლში
შემცველი
დაბალმოლეკულური
კომპლექსების
აზოტის
არაჰემურ
რკინასთან
კომპლექსების
(FeSNO),
მეტჰემოგლობინისა
რკინის
იონების
სისხლის
ფორმიანი
ელემენტების
ერითროციტებისა
ლეიკოციტების
მემბრანებზე
განლაგებულ
ადრენორეცეპტორების
ინაქტივირებული
მდგომარეობისთვის
დამახასიათებელი
სიგნალები
დიაგრამა

1
ასაკის
ბავშვებში
სასუნთქი
ინფექციის
სისხლის
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
ცვლილება
1-5
ასაკის
სასუნთქი
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
დროს
კატალაზას
მცირდება
შეადგენს
საკონტროლო
მაჩვენებლების
83%-
სოდ
აქტივობა
მცირდება
მაჩვენებელთან
შედარებით
მიერ
გამოვლენილი
კატალაზისა
სოდ
მკვეთრი
ორგანიზმის
ანტიოქსიდანტური
დაცვის
უკმარისობაზე
მეტყველებს
2; 3).
2
1
2
2
bis ob
uqc

25
0
adr.rec. in.f.
kontroli
sasunTqi gzebis obstruqcia
2
კატალაზას
ცვლილება
1-5
ასაკის
ბავშვებში
სასუნთქი
მიმდინარე
მწვავე
რესპირაციული
ინფექციების
დროს
14,5
9,9
2
4
6
8
10
12
14
16
kontroli
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia

სისხლში
რეაქციული
ნაერთების
შემცველობის
ცვლილება
ასაკის
სასუნთქი
მიმდინარე
ინფექციების
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
სისხლის
სპექტრში
აზოტის
ჟანგის
შემცველიბა
58%-
საკონტროლო
მაჩვენებლებთან
შედარებით
დროს
სისხლში
ჟანგბადის
რეაქციული
ფორმები
რაზედაც
სპინმონიშნული
სუპეროქსიდრადიკალების
(DMPO-OOH-
ადუქტის
სიგნალის
მეტყველებს
ინფექციების
განვითარებული
სასუნთქი
ობსტრუქციული
ბრონქიტი
პნევმონია
ობსტრუქციის
სისხლის
სპექტრში
აგრეთვე
ნიტროლიზირებული
ჰემოგლობინის
(HbNO)
ეპრ
სიგნალი
შედეგებიდან
გამომდინარეობს
რომ
ასოცირებული
სასუნთქი
ობსტრუქციის
დროს
ბავშვების
ორგანიზმში
მიმდინარეობს
რეაქციული
ჟანგბადისა
ჟანგის
რაც
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
კატალაზისა
ინაქტივაციის
პირობებში
ოქსიგენური
ნიტროგენური
სტრესის
განვითარებას
უკანასკნელისათვის
დამახასიათებელია
პეროქსინიტრიტის
პროდუქცია
ბრონქული
პროგრესირება
ორგანიზმში
ჰიპოქსიის
განვითარებასა
დეზოქსიჰემოგლობინის
დაგროვებას
უწყობს
ხელს
უკანასკნელი
ჭარბი
NO-
არსებობისას
უწყობს
HbNO
კომპლექსების
რომლებიც
დაფიქსირებულ
ჩვენს
გამოკვლეული
სისხლის
ეპრ
სპექტრში
ნიტროზოჰემოგლობინის
დაგროვება
სისხლში
მხრივ
ჰემოგლობინის
ჟანგბადის
სატრანსპორტო
დაქვეითებასა
ქსოვილოვანი
განვითარებას
განაპირობებს
პათოლოგიური
პროცესების
მანკიერი
დიაგრამა
4).
4
სისხლში
აზოტის
ჟანგისა
სუპეროქსიდრადიკალის
შემცველობის
ცვლილება
1-5
წლამდე
ასაკის
ბავშვებში
სასუნთქი
გზების
ობსტრუქციით
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
15,8
12,3
2
4
6
8
10
14
16
O2
HbN0
kontroli
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia
სისხლის
პარამაგნიტური
ცენტრების
ცვლილებები
ბავშვებში
სასუნთქი
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
პლაფერონ
მკურნალობის
დროს

სისხლის
პარამაგნიტური
ცენტრების
ცვლილებები
რესპირაციულ
ასოცირებული
სასუნთქი
ობსტრუქციის
ტრადიციული
სქემით
მკურნალობისას
მკურნალობაში
პლაფერონ
შემდეგ
როგორც
მოყვანილი
მონაცემებიდან
ჩანს
მწვავე
რესპირაციული
ინფექციებისას
სასუნთქი
ტრადიციული
მკურნალობის
დროს
სისხლის
ეპრ
სპექტრში
დაჟანგული
ცელულოპლაზმინის
სიგნალის
მცირდება
მხოლოდ
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
საკონტროლო
მაჩვენებლის
120%-
დროს
ტრანსფერინის
სიგნალის
ინტენსივობა
თითქმის
იცვლება
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
მკურნალობის
Mn
დაბალმოლეკულური
კომპლექსების
შემცველი
სიგნალი
25%-
იონების
ამსახველი
სიგნალი
25%-
მცირდება
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
სასუნთქი
გამოწვეული
ტრაქტის
ტრადიციული
მეთოდებით
მკურნალობისას
სისხლის
სპექტრში
მეტჰემოგლობინის
29%-
ხოლო
ადრენორეცეპტორების
ინაქტივირებული
ფორმისათვის
დამახასიათებლი
სიგნალის
ინტენსივობა
23%-
მცირდება
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
მკურნალობის
სქემაში
პლაფერონ
ჩართვისას
დაჟანგული
ცერულოპლაზმინის
სიგნალი
20%-
მცირდება
ხოლო
სიგნალის
ინტენსივობა
33%-
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
უახლოვდება
მაჩვენებლების
დონეს
დროს
სისხლის
ეპრ
სპექტრში
იონების
ამსახველი
ეპრ
სიგნალების
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
მცირდება
შესაბამისად
42%
60%-
მეტჰემოგლობინის
სიგნალი
50%-
მცირდება
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
ხოლო
ადრენორეცეპტორების
ინაქტივირებული
მდგომარეობისათვის
დამახასიათებელი
სიგნალის
ინტენსივობა
შეადგენს
საწყისი
მაჩვენებლების
40%-
დიაგრამა

დიაგრამა
სისხლის
პარამაგნიტური
ცენტრების
ცვლილებები
1-5
წლამდე
ასაკის
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
ინფექციების
დროს
პლაფერონ
მკურნალობის
20
18
16
21
22
28
3.5
3.8
7.8
3.8
2.5
5
10
15
20
25
kontroli
mwvave respiraciuli infeqcia, sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnalobamde;
mwvave respiraciuli infeqcia, sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnaloba
tradiciuli meTodiT
mwvave respiraciuli infeqcia, sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnaloba
p

MetHb
Fe

6.
სისხლის
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
ცვლილება
1-5
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
რესპირაციული
პლაფერონ
მკურნალობის
დროს
ინფექციებით
გამოწვეული
სასუნთქი
ობსტრუქციის
ტრადიციული
მეთოდით
მკურნალობისას
კატალაზას
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
ხოლო
სოდ
12%-
იზრდება
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
კატალაზას
იცვლება
პროცესში
პლაფერონ
დროს
აქტივობა
41%-
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
საკონტროლო
მაჩვენებლების
72%-
დიაგრამა
6, 7).

დიაგრამა
კატალაზას
ცვლილება
1-5
ასაკის
ბავშვებში
სასუნთქი
მიმდინარე
მწვავე
რესპირაციული
ინფექციის
პლაფერონ
მკურნალობის
დროს
14,5
9,9
10,2
10,8
katalaza
kontroli
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia mkurnalobamde
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT + plaferon lb
დიაგრამა
სუპეროქსიდდისმუტაზის
აქტივობის
1-5
ასაკის
ბავშვებში
სასუნთქი
გზების
ობსტრუქციით
მიმდინარე
მწვავე
ინფექციის
პლაფერონ
მკურნალობის
sod
kontroli
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia mkurnalobamde
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT +
ron
რეაქციული
ნაერთების
ცვლილება
1-5
ასაკის
მწვავე
ინფექციებით
გამოწვეული
სასუნთქი
პლაფერონ
მკურნალობის
რესპირაციული
გამოწვეული
სასუნთქი
დროს
მკურნალობისას
სისხლში
აზოტის
ჟანგის
შემცველობა
სტატისტიკურად
სარწმუნოდ
საწყის
მაჩვენებლებთან
შედარებით
ნიტროლიზირებული
ჰემოგლობინის
ეპრ
სიგნალი
მკურნალობის
შემდეგ
სისხლში
სუპეროქსიდრადიკალების
შემცველობა
მცირდება
საწყისი
მაჩვენებლების
60%.
მკურნალობის
სქემაში
პლაფერონ
სისხლის
ეპრ
სპექტრში
აზოტის
ჟანგის
მკვეთრად
მცირდება
უახლოვდება
საკონტროლო
მაჩვენებლების
დონეს
ნიტროლიზირებული
ჰემოგლობინის
სიგნალი
საერთოდ
ვლინდება
ხოლო
რეაქციული
ჟანგბადის
შემცველობა
მკვეთრად
მცირდება
მიღებული
შედეგების
საფუძველზე
დავასკვნათ
რომ
სასუნთქი
ინფექციებთან
ტრაქტის
ობსტრუქციის
ტრადიციული
მეთოდით
მკურნალობისას
ჰემოგლობინის
შემცველობის
მკვეთრი
შემცირება
გაქრობა
სისხლის
სპექტრში
თავისუფალი
ჟანგის
შემცველობის
უცვლელობის
ნაერთის
საერთო
ინტენსივობის
დაქვეითებაზე
დეზოქსიჰემოგლობინის
შემცველობის
შემცირებასა
ორგანიზმში
ჰიპოქსიის
დაქვეითებაზე
მეტყველებს
ამავე
დროს
ორგანიზმში
მიმდინარეობს
თავისუფალრადიკალური
პროცესები
რაზედაც
სუპეროქსიდრადიკალების
ინტენსიური
ეპრ
სიგნალი
მიუთითებს
თუმცა
დაბალი
ვიდრე
მკურნა
ლობის
დაწყებამდე
უკანასკნელი
დაავადების
მდგომარეობის
დამძიმების
მუდმივ
საშიშროებას
კვლევებიდან
გამომდინარე
მკურნალობის
სქემაში
პლაფერონ
სისხლის
სპექტრში
ჰემოგლობინის
სიგნალის
გაქრობასთან
ერთად
მკვეთრად
მცირდება
ჟანგის
შემცველობა
უახლოვდება
ჯანმრთელი
ბავშვებისათვის
დამახასიათებელ
სუპეროქსიდრადიკალების
შემცველობა
აგრეთვე
მნიშვნელოვნად
მცირდება
კვლევის
მიღებული
შედეგების
საფუძველზე
შეგვიძლია
დავასკვნათ
პლაფერონ
მკურნალობის
ფონზე
ბავშვების
ორგანიზმში
მნიშვნელოვნად
მცირდება
ჟანგბადისა
რეაქციული
ნაერთების
წარმოქმნის
ინტენსივობა
ორგანიზმის
სტატუსის
სტაბილიზაციას
უზრუნველყოფს
უწყობს
პაციენტების
საბოლოო
გაჯანსაღებას
8).

დიაგრამა
სისხლში
აზოტისა
ჟანგბადის
რეაქტიული
ნაერთების
შემცველობის
ცვლილება
1-5
წლამდე
ასაკის
ბავშვებში
სასუნთქი
გზების
ობსტრუქციით
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
პლაფერონ
მკურნალობის
ფონზე
5
10
20
kontroli;
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnalobamde;
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnaloba
tradiciuli meTodiT;
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnaloba
tradiciuli meTodiT;
მაშასადამე
მიღებული
შედეგებიდან
გამომდინარეობს
სასუნთქი
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
მკურნალობის
სქემაში
პლაფერონ
ჩართვა
უწყობს
სისხლის
პროოქსიდანტური
სისტემის
აქტივობის
დაქვეითებას
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
გააქტივებას
ჰისტამინის
რეცეპტორების
ზემოქმედების
რადიოიმუნოლოგიური
კვლევების
შედეგად
რომ
პლაფერონ
ჰისტამინის
რეცეპტორების

მოქმედების
პლაფერონ
სხვადასხვა
სერიებზე
შევაჯამეთ
სხვადასხვა
ექსპერიმენტების
შედეგები
პლაფერონ
(47+ 12%-
აინჰიბირებს
ჰისტამინის
რეცეპტორების
ცხრილი
3).
ცხრილი
პლაფერონ
მოქმედება
ტვინის
ქერქის
ჰისტამინი
რეცეპტორებზე
Plaferonum N01-001 Ser:02.02.99.
Plaferonum2MH LOT:01.04.2001.
Plaferonum pro injectionibar Ser:01.06.96.
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
დაავადებების
განვითარებასა
მიმდინარეობაში
დიდი
ენიჭება
ცვლილებებს
უკანასკნელი
სასუნთქი
ჰიპერრეაქტიულობის
განვითარებასა
კორელირებს
დაავადების
სიმძიმესთან
(Aizawa H. 1998).
გამომდინარე
ბრონქო
ობსტრუქციული
დაავადებების
მენეჯმენტის
საკვანძო
კონცეფცია
ფოკუსირდება
სასუნთქი
ცვლილებების
მარკერების
გამოვლინებაში
სასუნთქი
დაავადებების
ანთების
უჯრედების
ანთებითი
პროცესების
იწვევს
აფეთქებას
ჟანგბადისა
რეაქციული
ნაერთების
შესაბამისად
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
ინფექციების
ობსტრუქციული
პნევმონია
საყურადღებოა
ჟანგბადისა
აზოტის
რადიკალების
მეტაბოლიზმისა
ორგანიზმის
რედოქს
სტატუსის
ცვლილებების
მიერ
დადგენილ
იქნა
რომ
მწვავე
ინფექციების
განვითარებული
სასუნთქი
ობსტრუქციის
დროს
ორგანიზმში
ჟანგვის
რაც
პაციენტთა
სისხლში
რეაქციული
ჟანგბადის
ნაერთებისა
პრომოტორების
იონების
გამოჩენით
სისხლის
პროოქსიდანტური
სისტემის
გააქტივება
მიმდინარეობს
ანტიოქსიდანტური
დაცვის
სისტემის
ფერმენტების
ფონზე
ინფექციების
განვითარებული
სასუნთქი
ობსტრუქციების
დროს
ადგილი
აქვს
სისხლის
კატალაზასა
სუპეროქსიდდისმუტაზას
აქტივობის
დაქვეითებას
ცერულოპლაზმინის
ინაქტივაციას
რაც
მისი
დაჟანგული
სიგნალის
ინტენსივობის
მომატებით
ვლინდება
სუპეროქსიდდისმუტაზას
მნიშვნელოვანი
როლი
ენიჭება
ბრონქოპულმონარული
დაავადებების
პათოგენეზში
ავტორის
დამრთგუნველი
მოქმედებით
გამანეიტრალებელ
ფერმენტებზე
კატალაზასა
გლუტათიონპეროქსიდაზაზე
ანტიოქსიდანტური
აქტივობის
ცერულოპლაზმინი
ხასიათდება
ფეროქსიდაზული
აქტივობით
. (Gutteridzi A. 1983. Lovstael R. 1981).
გამოც
სისხლის
შრატიდან
რკინის
მოცილებასა
აპოტრანსფერინთან
მიერთებას
უზრუნველყოფს
აპოტრანსფერინის
მიერთების
უნარი
სატრანსპორტო
ცილების
ანტიოქსიდანტურ
მოქმედებას
ჩანს
სასუნთქი
მწვავე
დაკავშირებული
ბრონქული
ობსტრუქციების
განვითარებისას
ანტიოქსიდანტურ
ცერულოპლაზმინის
ფეროქსიდაზული
სისხლში
იონების
დაგროვებით
ტრანსფერინის
შემცველობის
შემცირებით
ორგანიზმში
არსებობს
იონების
წარმოქმნის
რამოდენიმე
შემცველი
ცილები
, II-
ჰემოლიზური
ერითროციტები
. III-
ფერიტინი
, IV- Fe
ტრანსფერინის
აღდგენითი
გარდაქმნა
აპოტრანსფერინი
).
რკინის
ჟანგბადის
რეაქციული
ნაერთების
ფენტონისა
ჰაბერ
ვეისის
რეაქციების
აუცილებელი
თანამონაწილენი
არიან
მათი
დაგროვება
სისხლში
ორგანიზმის
პროცესების
მუდმივ
საშიშროებას
ტრანსფერინი
ცილაა
ამარაგებს
სისხლმბად
ორგანოებს
ძვლის
ტვინს
რკინით
ერითრო
ჰემოპოეზის
თანამონაწილეა
მიერ
სიგნალის
ინტენსივობის
მკვეთრი
შემცირება
მიმდინარე
სასუნთქი
ობსტრუქციების
დროს
უკვე
უნდა
ცერულოპლაზმინის
ფეროქსიდაზული
აქტივობის
დაქვეითებით
რაც
პროლიფერაციული
პროცესების
ჰემო
ინტენსივობის
დაქვეითებას
განაპირობებს
ორგანიზმში
ჰიპოქსიის
განვითარების
ერთ
ხელშემწყობ
ფაქტორს
წარმოადგენს
რესპირაციული
ფონზე
განვითარებული
სასუნთქი
დროს
სისხლის
ვლინდება
იონების
ინტენსიური
სიგნალი
. Mn
იონების
ძირითად
დესტრუქციული
დაზიანებული
წარმოადგენდნენ
შესაძლებელია
აგრეთვე
მიტოქონდრიული
სუპეროქსიდდისმუტაზას
დროს
ცვალებადვალენტოვანი
იონების
მსგავსად
მძლავრი
პრომოტორები
არიან
მაშასადამე
მიღებული
შედეგების
ანალიზის
საფუძველზე
შეგვიძლია
დასკვნა
რომ
მწვავე
რესპირაციულ
ინფექციებთან
სასუნთქი
დროს
ორგანიზმში
ანტიოქსიდანტურს
სისტემებს
დისბალანსის
განვითარებას
ვლინდება
ჟანგბადის
რეაქციული
სისხლის
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
კატალაზას
ცერულოპლაზმინის
, Fe
ტრანსფერინის
დღესდღეობით
NO-
მნიშვნელოვანი
როლი
სასუნთქი
ფუნქციონირებაში
ასრულებს
ნეიროტრანსმიტერის
როლს
მონაწილეობს
სასუნთქი
გლუვი
მუსკულატურის
ტონუსის
რეგულაციაში
არეგულირებს
სისხლძარღვების
რეაქციულობასა
შესაბამისად
სისხლის
არეგულირებს
აირთა
ცვლასა
სისხლის
ინტენსივობას
სასუნთქი
ქსოვილებში
მუკოცილიარულ
ტრანსპორტს
ანუ
წარმოადგენს
ანთების
უმნიშვნელოვანეს
მედიატორს
(Langry J. S. Eidelman D. 2001).
ლიტერატურაში
არსებობს
მონაცემები
ამოსუნთქულ
ჰაერში
მომატების
შესახებ
სხვადასხვა
ბრონქოპულმონური
დაავადებებისა
განსაკუთრებით
ბრონქული
ასთმის
დროს
ნაჩვენებია
რომ
ამოსუნთქულ
ბრონქულ
ლავაჟში
ნერწყვში
NO-
შემცველობა
კორელირებს
ბრონქული
ასთმისა
ბრონქოობსტრუქციული
დაავადებების
სიმძიმესთან
სისხლძარღვების
კონსტრიქციის
საწინაღმდეგოდ
კონცენტრაციებში
მისი
ციტოტოქსიურობის
უწყობს
სასუნთქი
ანთების
განვითარებას
ობსტრუქციის
გაღრმავებას
. (Ten Hecren
მაშასადამე
ოქსიდანტური
სტრესი
მწვავე
განვითარებული
ობსტრუქციის
პათოგენეზის
მნიშვნელოვან
რგოლს
დაავადების
დასაწყისში
ჟანგბადისა
რეაქტიულ
ნაერთებს
მნიშვნელოვანი
როლი
ენიჭება
ორგანიზმის
ანტიმიკრობული
მობილიზაციაში
დაავადების
რეპლიკაციის
შემზღუდველი
დაავადების
სტადიაზე
აზიანებენ
ორგანიზმს
ლიპიდების
ჟანგვის
აქტივაცია
მემბრანაში
ლიპოზეჟანგების
დაგროვება
მოქმედებს
იონების
ტრანსპორტის
მექანიზმზე
აჩქარებს
ბაზოფილებისა
ურედების
პროცესს
ბაზოფილებისა
უჯრედების
დეგრანულაციის
პროცესში
გამოიყოფა
მთელი
მედიატორები
როგორიცაა
ჰისტმინი
სეროტონინი
ცისტეინური
პროტეაზები
ლეიკოტრეინები
სხვა
პოხიერი
უჯრედების
გააქტივებისას
ფაგოციტების
პროანთებითი
ლიზოსომური
ფერმენტების
პროანთებით
მედიატორებთან
წარმოიქმნება
სუპეროქსიდანიონ
რადიკალები
რომლებიც
გამოიყოფა
ანთების
კერაში
მონაწილეობას
იღებენ
მარტო
აგენტის
შიდაუჯრედოვანი
ინაქტივაციის
პროცესში
ასრულებენ
ლიპიდების
ინიციატორების
როლს
ზემოთქმულიდან
გამომდინარეობს
ლიპიდების
ბიოქიმიურ
პროცესს
რომელიც
დროს
პროანთებით
მედიატორებთან
ბრონქების
ჰიპერრეაქტიულობის
განვითარებას
პროდუქტების
აგრესიული
მოქმედების
ელასტაზას
რესინთეზის
პროცესი
რაც
ხელს
უწყობს
ფილტვის
ელასტიური
კარკასის
დარღვევას
ემფიზემის
ფორმირებას
ბრონქებში
სკლეროზული
ცვლილებების
განვითარებას
პროცესი
ბრონქორეაქციულობის
კონსტრიქციის
სანოგენეზის
მექანიზმების
რღვევასა
ჟანგვის
ჯაჭვური
რეაქციების
ინტენსიფიკაციას
ქრონიკული
პროცესების
პათოლოგიური
შეუქცევადი
ბრონქული
ფორმირებით
პროგრესირებით
სასუნთქი
გზების
ანთების
უმნიშვნელოვანეს
გამოვლინებას
ადრენერგული
გენერალიზებული
ადრენერგული
რეცეპტორების
ბლოკადის
როლი
ბრონქული
ობსტრუქციის
პათოგენეზში
მათი
მონაწილეობით
სასუნთქი
სისტემის
ძირითად
მექანიზმებში
ადრენერგული
რეცეპტორები
ჰისტამინის
გამოყოფას
პოხიერი
უჯრედების
მუკოცილიალურ
კლირენსს
ნატრიუმის
წყლის
ტრანსპორტს
ლორწოს
გამოყოფას
ბრონქების
მუსკულატურის
უჯრედების
პროანთებითი
მედიატორების
ჰისტამინი
გამოყოფას
ფილტვების
სისხლძარღვების
ადრენორეცეფციის
ობსტრუქციის
დროს
ხშირად
კორელირებს
მდგომარეობის
დამძიმებასთან
ორგანიზმში
კომპენსატორულ
ადაპტაციური
რეაქციების
დაბალ
მიერ
ჩატარებული
გამოკვლევების
შედეგად
რესპირაციული
ინფექციებით
გამოწვეული
სასუნთქი
დროს
სისხლის
ეპრ
სპექტრში
გამოვლენილ
ადრენორეცეპტორების
ფორმისათვის
დამახასიათებელი
სიგნალი
(g=2.01).
ადრენორეცეპტორის
შეიძლება
ლიპიდების
პირობებში
მემბრანული
სტრუქტურებისა
მათზე
განლაგებული
რეცეპტორების
დაზიანებით
მიერ
ადრენორეცეპტორების
ადრენალაციკლაზური
სისტემისაგან
გათიშვით
გავითვალისწინოთ
ადრენერგული
სტუქტურების
აუტოანტისხეულების
როლი
ადრენორეცეპტორების
ინაქტივაციის
მექანიზმში
. ß-
ადრენერგული
რეგულაციის
მცირდება
ორგანიზმის
ჰომეოსტაზის
კონტროლირება
იმუნური
სისტემის
მგრძნობელობა
სხვადასხვა
ფაქტორების
მიმართ
ადაპტაციური
მექანიზმების
უკმარისობა
სხვადასხვა
ბრონქოობსტრუქციის
განვითარების
საკვანძო
რგოლს
ß-
ადრენერგული
რეგულაციის
მიმდინარე
ადაპტაციურ
კომპენსატორული
შესაძლებლობების
დიაპაზონის
ადრენერგული
სტრუქტურების
დისფუნქცია
განაპირობებს
პირველ
რეაქციების
განვითარებას
. ß-
ადრენერგული
რეგულაციის
დარღვევის
ხარისხი
სასუნთქი
ქსოვილის
ჰომეოსტაზის
დონეს
მისი
პათოლოგიური
რეაქტიულობის
პირობებში
უწყობს
მანკიერი
შეკვრას
სადაც
უჯრედული
მედიატორების
შორის
ჰისტამინის
მომატებული
რაოდენობა
ასტიმულირებს
ქსოვილის
ჰიპერრეაქტიულობას
უკანასკნელი
უჯრედების
დაზიანებას
ლიპიდური
ინდუქტორების
არაქიდონის
პროსტაგლანდინების
ადრენორეცეპციის
ჰიპოქსიის
გაღრმავებას
ბრონქოობსტრუქციის
განვითარებას
ზემოთქმულიდან
გამომდინარეობს
სასუნთქი
ობსტრუქციისათვის
დამახასიათებელი
ჰიპერრეაქციულობა
უჯრედებისა
წარმოქმნილი
პროანთებითი
მედიატორების
რთული
ურთიერთქმედების
შედეგს
დაავადებებისათვის
დამახასიათებელი
ჰიპოქსია
ოქსიდაციური
სტრესის
განვითარების
რომელსაც
რგოლი
უკავია
ობსტრუქციის
პათოგენეზში
ზემოთაღნიშნულის
გათვალისწინებით
მართებულად
სასუნთქი
გზების
მკურნალობის
პრეპარატ
პლაფერონ
ჩართვა
რომელიც
ხასიათდება
ანტიოქსიდანტური
ანტიჰიპოქსიური
იმუნომამოდელირებელი
ბრონქოობსტრუქციის
პათოგენეზში
ანთების
მედიატორების
ამინების
ჰისტამინი
მნიშვნელოვანი
როლის
გათვალისწინებით
ჩვენ
პირველ
პლაფერონ
ჰისტამინის
რეცეპტორების
აქტივობაზე
ექსპერიმენტში
ჰისტამინი
აკუმულირდება
ადამიანის
პოხიერ
უჯრედებში
ბაზოფილებში
ჰეპარინის
ანიონური
პროტეინებთან
ქონდროიტინ
-4-
სულფატთან
კომპლექსების
შემაკავშირებელი
კომპლექსებიდან
ჰისტამინი
თავისუფლდება
უჯრედების
დეგრანულაციის
დროს
სხვადასხვა
იმუნოლოგიური
(IgE
არაიმუნოლოგიური
სუბსტანცია
48/80,
კალციუმის
მასტოპარინი
სუბსტანცია
ოსმოსური
ხსნარები
სტიმულების
ზემოქმედებით
საჭირო
ენერგიისა
კალციუმის
იონების
თანაობისას
ჩვეულებრივ
პირობებში
ორგანიზმში
ჰისტამინის
მხოლოდ
მცირე
რაოდენობა
(2-3%)
უცვლელი
დანარჩენი
ჰისტამინ
-N-
მეთილტრანსფერაზას
(HMT) (50-80%)
დიამინ
ოქსიდაზას
მიერ
გამოიყოფა
შარდით
. HMT,
რომელიც
ექსპრესირდება
სასუნთქი
ეპითელური
უჯრედების
მიერ
სასუნთქ
ჰისტამინის
დეგრადაციაზე
პასუხისმგებელი
უმნიშვნელოვანესი
ფერმენტია
ფერმენტის
ბლოკირება
იწვევს
ინდუცირებული
ბრონქოკონსტრიქციის
in vitro
მუსკულატურაში
ფოსფატის
ჰიდროლიზს
ფოსფოინოზიტიდ
სპეციფიურ
ფოსფოლიპაზა
პროტეინკინაზა
ტრანსლოკაციას
-1,4,5-
ტრიპოსფატის
(IP
კონცენტრაციის
კალციუმის
კონცენტრაციის
, NO-
სინთაზას
სტიმულაციას
NO-
დამოკიდებული
პროდუქციის
მიქელაძე
გამოვლენილი
რომ
პლაფერონ
ახასიათებს
ადენილაციკლაზური
სიტემის
მასტიმულირებელი
იწვევდა
ადრენერგული
რეცეპტორების
ცამფ
რაოდენობის
მომატებას
ლიმფოციტებში
. 1995
1999). E
მონაცემები
კორელირებს
კვლევის
შედეგენთან
პლაფერონ
მკურნალობის
სისხლის
ელემენტების
ადრენერგული
სტრუქტურების
აქტივობის
შესახებ
რაც
ადრენორეცეპტორების
ინაქტივირებული
დამახასიათებელი
სიგნალის
g=2,01
ინტენსივობის
მკვეთრი
სავარაუდოა
სისხლის
უჯრედების
ადრენერგული
სტრუქტურების
ფუნქციონირების
უნდა
ადენილატციკლაზურ
სისტემასთან
შეუღლებით
პროცესების
ინტენსივობის
დაქვეითებით
აღსანიშნავია
აგრეთვე
რომ
შემცველობის
შემცირება
უწყობს
სიმპატიკურ
ნერვულ
კატექოლამინების
გამოყოფის
ხელს
უწყობს
ადრენერგული
სისტემის
აქტივაციას
მაშასადამე
ლიტერატურული
მონაცემებისა
კვლევის
საფუძველზე
დავასკვნათ
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
რესპირაციული
დროს
პლაფერონ
ჰისტამინის
რეცეპტორების
შესაძლო
შემზღუდველი
ანტიოქსიდანტური
, cAMP
ადრენორეცეპციის
მასტიმულირებელი
მოქმედება
იწვევს
მესენჯერული
სისტემის
ექსპრესიის
შეზღუდვას
უწყობს
NO-
ჰისტამინ
ინდუცირებულ
ბრონქოკონსტრიქციის
მიმართ
პროტექტორული
კომპენსატორული
ანტაგონიზმის
გამოვლინებას
ჩვენი
სასუნთქი
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციების
დროს
პლაფერონ
მოქმედების
განპირობებულია
პრეპარატის
რედოქს
ჰომეოსტაზის
მოდულაციის
უნარით
რაც
უზრუნველყოფს
ოქსიგენ
ნიტროგენული
სტრესის
ორგანიზმის
ანტიმიკრობული
აუცილებელ
დონემდე
შეზღუდვას
ბრონქორეაქტიულობის
პროგრესირების
შეჩერებას
პლაფერონ
მოქმედების
მოლეკულური
მექანიზმები
დამატებით
კვლევას
საჭიროებენ
სასუნთქი
მიმდინარე
ადგილი
პრო
ანტიოქსიდანტურ
სისტემებს
შორის
დისბალანსის
განვითარებას
სისხლში
რეაქციული
ჟანგბადის
პრომოტორების
სუპეროქსიდრადიკალების
დაგროვებით
ანტიოქსიდანტური
ფერმენტების
კატალაზას
ცერელოპლაზმინის
, Fe
ვლინდება
პროცესები
განაპირობებენ
ორგანიზმში
რედოქს
ჰომეოსტაზის
შეცვლასა
ოქსიდაციური
სტრესის
განვითარებას
სასუნთქი
მიმდინარე
ინფექციების
ადგილი
ჟანგის
სისხლში
ფორმის
(NO)
შემცველობის
მომატებით
(HbNO)
არაჰემურ
რკინასთან
(FeSNO)
კომპლექსების
ვლინდება
ორგანიზმში
ოქსიდაციური
სტრესის
განვითარებისა
ჰიპოქსიის
პირობებში
ჟანგი
კომპენსატორული
აგენტიდან
დამზიანებელ
ფაქტორად
გარდაიქმნება
ინფექციების
დროს
სასუნთქი
ობსტრუქციის
პათოგენეზის
საკვანძო
რგოლს
ადრენერგული
რაც
სისხლში
შესაბამისი
ეპრ
სიგნალის
(g=2,01)
ვლინდება
სასუნთქი
მიმდინარე
ინფექციების
პათოგენეზში
ოქსიდანტური
სტრესის
განვითარებას
როლი
განაპირობებს
სასუნთქი
ჰომეოსტაზის
საკვანძო
რგოლების
ადრენერგულ
რეგულაციას
აზოტის
ჟანგის
მეტაბოლიზმის
ჰიპოქსიის
ბრონქების
ჰიპერრეაქტიულობის
გარღმავებას
პრეპარატ
პლაფერონ
სასუნთქი
ობსტრუქციით
მიმდინარე
რესპირაციული
ინფექციიბის
მკურნალობის
სქემაში
უზრუნველყოფს
ავადმყოფთა
კლინიკური
მაჩვენებლების
გაუმჯობესებას
განპირობებულია
რეცეპტორების
შეზღუდავით
ოქსიდაციური
სტრესის
ინტენსივობის
დაქვეითებით
, NO-
აქტივობის
აღდგენით

სადისერტაციო
თემის
გამოქვეყნებული
სამეცნიერო
ნაშრომთა
სია
44-
ХАРАКТЕРИСТИКА
РАБОТЫ
ертация
группе
заболеваний
являются
острые
респираторные
инфекции
играющие
важную
патогенезе
обструкции
Актуалъность
работы
заболеваний
протекающих
обструкцией
дыхательных
одной
проблем
современной
определение
основ
патогенеза
острой
хронической
заболеваний
время
обструкция
дыхательных
рассматривается
она
может
результатом
скопления
материала
просвете
утолщения
стенки
сокращения
бронхиальных
мышц
компресия
дыхательных
развитии
воспаления
известно
значение
реактивным
соединениям
кислорода
Несмотря
что
сегодняшний
день
большое
свободнорадикального
окисления
педиатрии
роль
оксидантной
антиоксидантной
при
заболеваниях
дыхательных
Необходимость
вопроса
заключается
среди
многообразных
факторов
вызывающих
бронхообструктивные
место
процессов
свободнорадикального
окисления
развитие
антиоксидантной
недостаточности
вышеизложенного
лечебную
схему
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
отечественного
производства
имеет
высокие
антиоксидантное
мембраностабилизирующее
иммуномодулирующее
исследования
исследования
установление
окислительного
метаболизма
активности
антиоксидантной
),
окиси
регуляции
гомеостаза
организма
некоторых
механизмов
плаферона
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
достижения
следующие
задачи
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
бронхит
активность
ферментов
системы
крови
супероксиддисмутазы
церулоплазмина
, Fe
трансферрина
определить
содержание
промоторов
свободнорадикального
окисления
, Mn
Fe
ионов
реактивного
кислорода
окиси
(NO),
комплексов
железом
(HbNO, FeSNO).
механизмов
острых
респираторных
обструкцией
этого
определено
про
антиоксидантной
систем
крови
содержание
соединений
реактивного
кислорода
азота
крови
эффективность
активность

гистаминных
рецепторов
Научная
новизна
работы
Впервые
характеры
механизмы
время
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхателъных
Показано
этих
заболеваний
характерны
ного
метаболизма
развитие
дисбаланса
между
про
антиоксидантной
крови
При
заболеваниях
место
усиление
генерации
соединений
образование
окиси
гемовым
негемовым
железом
обусловливает
модификацию
процессов
нарушение
организме
Показаны
некоторые
лечения
острых
респираторных
протекаюших
обструкцией
дыхателъных
способствует
про
антиоксидантными
уменьшению
интенсивности
образования
кислорода
нормализации
метаболизма
окиси
Показано
коррегирующее
адренергических
рецепторов
ингибирующее
препарата
рецепторы
Теоретическая
практическая
работы
метаболизма
окиси
соединений
процессов
перекисного
окисления
липидов
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
выявило
ключевые
нарушения
метаболизма
различные
патогенетического
бронхообструктивных
заболеваний
перспектива
качестве
антиоксидантного
иммуномодулирующего
мембраностабилизирующего
схему
труда
Основные
результаты
расширенном
совета
Института
Медицинской
Биотехнологии
Грузии
Апробация
состоялась
расширенном
заседании
отделений
нологии
Иммунологии
этого
14
апреля
2005
протокол
N1).
Публикации
материалам
диссертации
рецензируемых
опубликованы
статьи
структура
диссертации
состоит
вступителъной
трɺх
120
страницах
список
исполъзованной
диаграммами

МАТЕРИАЛЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ
Под
находились
дети
возрасте
1-5
острыми
респираторными
инфекциями
протекающими
обструкцией
которым
проводилось
инфекционной
больнице
проводились
состоянии
средней
выраженными
симптомами
дыхательной
недостаточностю
основании
клинических
обструктивный
бронхи
пациентов
-
поступлении
стационар
всем
больным
обшепринятая
терапия
При
обструктивном
бронхите
применялись
бронходилятаторы
образом
кортикостероиды
При
пневмониях
применяли
основном
цефалоспорины
III
поколения
Поскольку
инфекциях
частности
обструктивных
бронхитах
пневмонии
часто
имеется
выраженная
гипоксия
антиоксидантных
ферментов
стационаре
наряду
вышеуказанными
терапевтическими
средствами
применялся
препарат
отечественного
производства
обладающий
сильным
мембраностабилизирующим
иммуномодулирующим
выделено
групы
группа
сравнения
традиционное
обструктивный
бронхит
был
пациентов
пневмония
-
20
II
группе
основная
группа
) - 34
детей
обструктивный
бронхит
пациентов
пневмония
-
больных
наряду
традиционным
перорально
давали
протяжении
при
обструктивном
бронхите
пневмонии
- 7
Наряду
лабораторных
пациентом
провадилос
определения
антиоксидантной
промоторов
свободнорадикального
окисления
Вышеуказанные
исследования
провадились
51
больным
групы
26
больным
обструктивный
13
пациентов
пневмония
-
групы
провадились
24
обструктивный
бронхит
отмечалься
11
пациентов
пневмония
-
16
больным
Контрольную
группу
20
анализ
проводился
профилактической
Определение
антиоксидантных
),
супероксиддисмутазы
эритроцитарной
проводилось
спектрофото
метрическим
спектрофотометре
-46 (
ЛОМО
Церулоплазмин
трансферрин
определяли
методом
спектроскопии
Интенсивность
процессов
свободнорадикального
определяли
содержанию
окиси
(NO
супероксид
радикалов
Fe
ионов
метгемоглобина
крови
Исследования
проводились
методом
электрон
ного
парамагнитного
резонанса
Спектры
регистрировались
радиоспектрометре
-1307
при
температуре
жидкого
использованием
дьюара
Для
определения
свободного
NO
использованы
диэтилдитиокарбамат
натрия
-1-
пролин
-N-
оксид
(DNPO) (SIGMA).
Ингибирующее
плаферона
рецепторы
было
радиоиммунологическим
методом
исследования
кора
головного
использовано
радиактивное
вещество
3Н] –
пириламин
Степень
блокирования
рецепторов
плафероном
3Н] –
пириламина
соединения
этого
последнего
рецептором
РЕЗУЛЬТАТЫ
СОБСТВЕННЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
ОБСУЖДЕНИЕ
Клиническая
характеристика
бъективным
при
обструктивном
бронхите
бронхообструкции
признаками
цианоз
вспомогательной
дыхания
шумное
свистящее
состояние
рекомендации
наиболее
достоверными
пневмоний
являются
симптоми
вспомогательной
дыхания
дыханий
50
года
),
обноружение
показали
группах
показатели
отличаются
друга
стационар
тяжести
основании
продолжительности
симптомов
устоновлено
группе
получавших
плаферон
достоверно
меньше
группе
сравнения
продолжительность
всех
обструктивного
бронхита
кроме
одышки


Средняя
продолжительность
симптомов
обструктивного
бронхита
возросте
1-5
зависимости
провадимой
терапии
традиционное
(n=16)
традиционное
(n=15)
P0,05
цианоз
2,95
0,25
одышка
0,58
вспомогательной
дыхания
0,19
дыхание
3,9
показали
время
пневмонии
тоже
отмечается
достоверное
улучшениеи
характерных
клинической
картины
пневмонии
.2).

2
Средняя
продолжительность
симптомов
пневмонии
возросте
1-5
зависимости
провадимой
терапии
традиционное
(n=20)
традиционное
(n=19)
P0,05
цианоз
одышка
4,85
вспомогательной
дыхания
4,8
3,01
0,27

температура
3,45
0,06 3,25
0,05 0,02
Изменения
возрасте
острых
респираторных
инфекциях
протекающих
обструкцией
дыхательных
путей
здоровых
регистрируются
окисленного
церулоплазмина
Fe
время
обструкции
вызванной
острыми
респираторными
сигнала
окисленного
церулоплазмина
возрастает
13,7 %
сравнению
контрольными
(p 0,001),
трансферрина
контрольными
показателями
30% (p 0,001).
При
острых
респираторных
обструкцией
выявляются
содержащих
низкомолекулярных
комплексов
окиси
азота
негемовым
железом
(FeSNO),
метгемоглобина
ионов
свободного
характерные
инактивированного
состояния
адренорецепторов
расположенных
мембранах
форменных
элементов
крови
эритроцитов
лимфоцитов
1).
парамагнитных
центров
крови
возрасте
лет
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
Изменения
активности
антиоксидантных
ферментов
возрасте
острых
респираторных
инфекциях
протекающих
обструкцией
дыхательных
путей
При
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
каталазы
уменьшается
составляет
83 %
контрольных
показателей
Активность
также
сравнению
контрольными
показателями
резкое
свидетельствует
недостаточности
антиоксидантной
организма
диаграмма
2.3).
активности
каталазы
возрасте
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
2
1
2
2
bis ob

25
0

.
.
контроль
Обструкция
дыхательных
путей
ОРЗ
2
4
6
8
10
14
16
katalaza
kontroli
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia

Обструкция
дыхательных
путей
активности
супероксиддисмутазы
возрасте
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
100
200
300
400
kontroli
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia
Обскция
дыхательных
путей
содержания
реактивных
азота
возрасте
острых
респираторных
инфекциях
протекающих
обструкцией
дыхательных
путей
время
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
сигнал
свободной
окиси
азота
ЭПР
спектре
крови
возрастает
58 %
контрольными
показателями
реактивные
кислорода
чем
свидетельствует
появление
квартетного
(DMPO-OOH-
адюъкта
суперокисд
радикалов
При
обструкции
дыхательных
развившейся
фоне
острых
респираторных
обструктивный
бронхит
пневмония
спектре
выявляется
ЭПР
нитрозилированного
гемоглобина
(HbNO).
основании
полученных
можно
время
обструкции
респираторными
организме
детей
происходит
усиленное
образование
реактивного
кислорода
окиси
условиях
развитие
оксигенно
нитрогенного
последнего
характерна
продукция
пероксинитрита
прогрессирование
бронхиальной
обструкции
способствует
развитию
гипоксии
накоплению
дезоксигемо
глобина
этот
последний
при
избыточного
NO,
образует
HbNO,
которые
зафиксированы
ЭПР
крови
Накопление
нитрозогемоглобина
приводит
свою
очередь
понижению
транспортной
кислорода
гемоглобина
развитию
гипоксии
4),
образуется
порочный
процессов

содержания
окиси
азота
супероксид
радикалов
при
острых
респираторных
инфекциях
протекающих
обструкцией
дыхательных
возрасте
15,8
12,3
2
4
6
10
14
16
O2
kontrol
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave r
espiraciuli infeqcia
NO
O
Обструкция
дыхательных
путей
Изменения
возрасте
острых
протекающих
обструкцией
дыхательных
путей
фоне
плафероном

5
приведены
парамагнитных
обструкции
респира
торними
традиционной
после
явствует
приведенных
данных
при
традиционном
обструкции
ассоциированной
респираторними

интенсивность
окисленного
церулоплазмина
уменьшается
10%
сравнению
исходными
показателями
составляет
120%
контрольных
показателей
При
этом
почти
сравнению
исходными
показателями
фоне
традиционного
ЭПР
низкомолекулярных
комплексов
ионов
уменьшается
25%,
отображающий
ионы
28%
сравнению
исходными
показателями
обструкции
путей
вызванной
острой
респираторной
традиционными
спектре
крови
ЭПР
метгемоглобина
29 %,
характерного
инактивированной
адренорецепторов
уменьшается
23 %
сравнению
исходными
показателями
плаферона
окисленного
церулоплазмина
уменьшается
20%,
сигнала
33 %
сравнению
исходными
показателями
уровню
контрольных
показателей
спектре
Fe
ионов
сравнению
исходными
показателями
уменьшается
42%
60%
соответственно
метгемоглобина
уменьшается
сравнению
исходными
показателями
характерного
инактивированного
состояния
адренорецепторов
составляет
40%
исходных
показателей
5).

парамагнитных
центров
крови
при
острых
респираторных
инфекциях
протекающих
обструкцией
дыхательных
фоне
плафероном
20
18
16
21
22
28
3,5
3,8
7,8
3,8
2,5
5
10
15
.
.
.
.
.
протекающие
обструкцией
дыхательных
протекающие
обструкцией
дыхательных
лечение
традиционным
протекающие
обструкцией
дыхательных
лечение
традиционным
плаферон
Изменения
активности
антиоксидантных
ферментов
крови
фоне
плафероном
острых
респираторных
инфекций
протекающих
обструкцией
дыхательных
путей
возрасте
лет
обструкции
дыхательных
развивающихся
острых
респираторных
традиционным
активность
сравнению
исходными
показателями
активность
12 %
сравнению
исходными
показателями
Активность
также
меняется
при
процесс
активность
возрастает
сравнению
исходными
показателями
составляет
72 %
контрольных
показателей
диаграмма
6;7).
активности
каталазы
плафероном
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
возрасте
14,5
9,9
10,2
10,8
katalaza
kontroli
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia mkurnalobamde
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT + plaferon lb
















Диаграмма
активности
супероксиддисмутазы
плафероном
острых
респираторных
инфекций
протекающих
обструкцией
возрасте
323
166
188
234
100
150
200
250
300
350
sod
kontroli
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia mkurnalobamde
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT
sasunTqi gzebis obstruqciiT mimdinare mwvave respiraciuli infeqcia. mkurnaloba tradiciuli meTodiT +
ron
кь
протекающие
обструкцией
путей
протекающие
обструкцией
путей
традиционным
обструкцией
путей
традиционным
Изменения
реактивных
азота
возрасте
обструкции
дыхателных
путей
вызванной
острыми
инфекциями
фоне
плафероном

обструкции
обусловленной
респираторными
традиционного
содержание
свободного
оксида
сравнению
исходными
показателями
статистически
достоверно
нитрозилированного
гемоглобина
выявляется
проведения
традиционного
лечения
содержание
радикалов
крови
составляет
60%
исходного
показателя
традиционную
схему
исчезновением
нитрозилированного
гемоглобина
спектре
резко
содержание
свободной
окиси
приближаясь
уровню
контрольных
показателей
Содержание
радикалов
основании
полученных
результатов
можем
уменьшение
уровня
исчезновение
нитрозилированного
гемоглобина
при
традиционном
обструкции
респираторного
тракта
инфекциями
дыхательных
путей
неизменившегося
свободной
окиси
спектре
указывает
образования
этого
соединения
уровня
гипоксии
организме
организме
интенсивно
протекают
свободнорадикальные
свидетельствует
радикалов
проявляющийся
гораздо
меньшей
интенсивностью
последний
представляет
постоянную
угрозу
необратимости
отягощения
состояния
больных
Исходя
исследования
при
схему
вместе
исчезновением
ЭПР
нитрозилированного
гемоглобина
резко
содержание
свободной
окиси
азота
приближаясь
уровню
характерному
для
здоровых
детей
происходит
такое
уровня
радикалов
основании
полученных
можно
заключить
фоне
плафероном
организме
образования
реактивных
соединений
кислорода
что
редокс
организма
способствует
окончательному
выздоровлению
пациентов
диаграмма
8).
Диаграмма
реактивных
соединений
кислорода
возрасте
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
плафероном
5
10
20
kontro
li;
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnal
obamde;
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnaloba
tradic
iuli meTodiT;
mwvave respiraciuli infeqcia. sasunTqi gzebis obstruqcia mkurnaloba
tradiciuli meTodiT;
HbNO
протекающие
обструкцией
путей
протекающие
обструкцией
путей
традиционным
протекающие
обструкцией
путей
традиционным
Следовательно
полученных
результатов
вытекает
традиционную
обструкции
вызванной
острыми
респираторными
значительному
понижению
прооксидантной
антиоксидантных
ферментов
Изучение
воздействия
плафероном
активность
результате
радиоиммунологических
исследований
установлено
плаферон
способностью
гистаминных
рецепторов
проводились
разных
Суммируя
разных
экспериментов
можем
возиожности
ингивирования
плафероном
рецепторов
гистамина
(47 + 12%.
3).

Таблица
3
плаферона
рецепторы
головного
мозга
крыс
ингибирования
Plaferonum N01-001 Ser:02.02.99.
Plaferonum2MH LOT:01.04.2001.
Plaferonum pro injectionibar Ser:01.06.96.


роста
бструктивных
заболеваний
одной
проблем
современной
медицины
является
определение
патогенетических
основ
острой
хронической
заболевания
развитии
ходе
протекающей
обструкцией
дыхательных
отводится
респираторном
тракте
очередь
предопределяет
гиперреактивности
коррелирует
(Aizawa H.1998).
Исходя
концепция
бронхообструктивных
болезней
фокусируется
маркеров
изменений
клеток
воспаления
развитие
процессов
тканях
оксидативный
образованием
реактивных
соединений
кислорода
Исходя
этого
время
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
обструктивный
бронхит
пневмония
крайне
важно
метаболизма
свободных
радикалов
кислорода
азота
редокс
статуса
организма
установлено
что
при
обструкции
развившейся
острых
респираторных
организме
происходит
свободнорадикального
окисления
что
подтверждается
появлением
соединений
реактивного
кислорода
промоторов
ионы
свободнорадикального
окисления
пациентов
прооксидантной
инактивации
антиоксидантной
системы
обструкциях
развивающихся
острых
респираторных
место
понижение
каталазы
крови
Происходит
церулоплазмина
что
проявляется
увеличении
ЭПР
окисленной
Особую
роль
патогенезе
бронхопульмональных
супероксиддисмутаза
некоторых
авторов
(Rodney J. et al
1999),
определяет
толерантность
тканей
оксидативному
обусловлен
ингибирующим
радикалов
нейтрализующие
перекись
водорода
глутатион
пероксидазу
Наряду
антиоксидантным
церулоплазмин
характеризуется
ферроксидазной
активностью
(Gutteridzi A. 1983, Lovstael R. 1981 ),
благодаря
обеспечивается
свободных
ионов
сыворотки
включение
апотрансферрин
Способность
апотрансферрина
ионы
определяет
антиоксидантное
этих
транспортных
Очевидно
при
развитии
бронхиальной
обструкции
наряду
антиоксидантной
активностью
понижается
ферроксидазная
церулоплазмина
обнаруживается
накоплением
ионов
трансферрина
крови
источников
образования
свободных
ионов
организме
. I - FeS –
содержащие
, II –
эритроциты
подверга
, III –
ферритин
, IV -
восстановительное
преобразование
апотрансферрин
Ионы
являются
обязательными
Фентона
Габер
формирующих
соединения
кислорода
накопление
постоянную
угрозу
свободнорадикального
окисления
организме
трансферрин
-
железопереносящий
снабжает
кроветворные
органы
железом
является
активным
эритро
Нами
установлено
что
время
обструкции
дыхательных
протекающих
острых
респираторных
инфекций
трансферрина
резко
отмечалось
обусловлено
ферроксидазной
церулоплаз
приводит
уменьшению
пролиферативных
процессов
эритропоэза
организме
представляет
собой
один
факторов
способствующих
развитию
гипоксии
организме
обструкции
развивающихся
острых
респираторных
инфекций
спектре
ионов
Основными
источниками
Mn
ионов
являются
деструктивные
поврежденные
мембраны
Высвобож
ионов
возможно
при
митохондриальной
супероксиддисмутазы
стороны
ионы
подобно
другим
переменновалентным
ионам
являются
промоторами
свободно
радикального
окисления
Следовательно
основе
полученных
результатов
можем
вывод
обструкции
дыхателных
респираторными
организме
место
развитие
антиоксидантной
системами
что
проявляется
гиперпродукции
реактивных
кислорода
уменьшении
каталазы
церулоплазмина
трансферрина
время
значительная
роль
NO
функционировании
выполняет
роль
нейротрансмиттера
регуляции
гладкой
регулирует
кровеносных
соответственно
кровяное
регулирует
газовый
обмен
интенсивность
кровообращения
мукоцилиарный
транспорт
одним
медиаторов
(Langry J. S. Eidelman D.
2001).
Существуют
литературные
повышении
выдыхаемом
воздухе
при
бронхопульмонарных
болезнях
особенно
при
бронхиальной
Было
показано
содержание
выдыхаемом
воздухе
бронхолегочном
коррелирует
тяжестью
бронхиальной
бронхообструктивных
заболеваний
вазоактивное
констриктивное
(O Sullivan
интенсификацию
свободнорадикального
окисления
образом
замыкается
патологическая
хронических
процессов
формированием
прогрессированием
необратимой
бронхиальной
обструкции
.
важнейших
проявлений
дыхательных
генерализованное
нарушение
адрэнергетической
рецепции
адрэнергетических
рецепторов
патогенезе
бронхиальной
обструкции
определяется
основных
механизмах
управления
адрэнергетические
рецепторы
контролируют
мукоцилиарный
клиренс
транспорт
гладкой
бронхов
провоспалительных
медиаторов
контролируют
проницаемость
кровеносных
Нарушение
адренорецепции
при
бронхиальной
обструкции
коррелирует
отягощением
клинического
приводит
пониженной
активности
компенсаторно
адаптационных
организме
результате
проведенных
исследований
при
заболеваниях
протекающих
обструкцией
был
(g=2.01),
характерный
инактивированной
адренорецепторов
Причиной
адренорецепторов
может
служить
повреждение
мембранных
расположенных
рецепторов
условиях
перекисного
окисления
липидов
отключение
адренорецепторов
индуцированных
ионами
аденилатциклазной
другой
стороны
аутоантител
адренергических
механизмах
адренорецепторов
условиях
понижения
адренергической
регуляции
уменьшается
контроль
гомеостаза
организма
иммунной
различным
создается
недостаточность
адаптационных
механизмов
ограничение
компенсторных
возможностей
осуществляющихся
адренергической
регуляции
представляет
одно
ключевых
звеньев
развития
бронхообструкции
различных
генезов
адренергических
обусловливает
первую
очередь
развитие
реакций
нарушения
адренергической
регуляции
определяет
уровень
гомеостаза
тканей
дыхательных
условиях
патологической
способствует
замыканию
порочного
круга
котором
увеличенное
клеточных
медиаторов
стимулирует
гиперреактивность
очередь
причиной
повреждения
клеточных
мембран
усиленного
образования
индукторов
перекисного
окисления
липидов
метаболитов
арахидоновой
лейкотриенов
простагландинов
),
адренорецепции
усугубления
гипоксии
развития
бронхообструкции
вышеуказанного
гиперреактивность
характерная
обструкции
дыхательных
является
взаимодействий
различных
продуцированных
провоспалительных
медиаторов
характерная
болезни
гипоксия
представляет
результат
развития
оксидативного
стресса
играющего
роль
патогенезе
обструкции
учетом
вышесказанного
посчитали
целесообразным
включение
бронхообструктивных
заболеваний
обусловленных
острыми
респираторными
препарата
плаферона
который
характеризуется
антивоспалительным
антиоксидантным
антигипоксивным
иммуномодулируюшим
учетом
медиаторов
вазоактивных
аминов
патогенезе
бронхообструкции
первую
очередь
воздействие
активность
рецепторов
комплексов
анионными
гепарина
хондроитин
комплексов
высвобождается
при
дегрануляции
под
воздействием
иммунологических
(IgE,
цитокины
неиммунологических
субстанция
48/80,
ионофор
мастопарин
опиоиды
или
осмотические
растворы
стимулов
при

необходимой
энергии
ионов
обычных
условиях
организме
человека
только
небольшое
(2-3%)
остается
остальное
трансформируется
посредством
-N-
метилтрансферазы
НМТ
) (5—80%)
диамин
оксидазы
выделяется
мочой
НМТ
экспрессируемая
дыхательных
важнейшим
отвественным
Блокирование
этого
фермента
вызывает
индуцированной
бронхоконстрикции
in vitro
вазодилатационный
высвобождения
эндотелиальных
вазоконстрикционный
непосред
рецепторы
гладкой
кровеносных
результатам
47±12%
рецепторов
головного
мозга
под
воздействием
плаферона
антиоксидантных
ферментов
супероксиддисмутазы
церулоплазмина
Повышение
уровня
трансферрина
снижение
уровня
метгемоглобина
приводит
содержания
гемоглобина
очередь
способствует
гипоксии
организме
Одной
причин
антиоксидантной
активности
возможно
фосфолипазы
что
свою
очередь
снижению
процессов
перекисного
окисления
липидов
После
плафероном
которых
обнаружено
окиси
реактивного
кислорода
сигнала
окиси
железом
(FeSNO)
указывает
образования
что
соответствии
коррелирует
гиперреактивности
улучшением
клинического
состояния
время
обструкции
дыхательных
респиратор
воздействие
NO,
очевидно
осуществляется
посредством
ингибирующего
препарата
индуцибельную
конституционную
подтверждено
различными
Кокаиа
,
трудах
Микеладзе
соавторов
показано
плаферон
характеризуется
стимулирующим
активность
аденилатциклазной
Препарат
количество
адренергических
рецепторов
лимфоцитах
Микеладзе
Кокаиа
1999).
Эти
находятся
соответствии
нормализации
адренергических
форменных
плафероном
что
проявляется
резком
уменьшении
интенсивности
характерного
инактивированных
адренорецепторов
Очевидно
следует
полагать
восстановление
функцирования
адренергических
кровяных
происходит
вследствие
сопряжения
аденилатциклазной
интенсивности
процессов
пероксидации
что
свободного
NO
способствует
восстановлению
высвобождения
катехоламинов
симпатических
окончаний
способствует
Следовательно
основании
можно
сделать
вывод
что
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
ингибирующее
рецепторы
препарата
стимулирующий
последнего
cAMP
адренорецепторы
приводят
ограничению
экспрессии
NO-
мессенджерской
способствуют
проявлению
стороны
NO
защитного
торного
антагонизма
отношению
индуцированной
бронхоконстрикции
при
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
эффективность
определяется
способностью
препарата
модуляции
гомеостаза
организма
что
обеспечивает
уменьшение
оксиген
нитрогенного
организма
уровня
необходимого
антивирусной
антимикробной
приостанавливает
прогрессирование
бронхореактивности
Молекулярные
механизмы
подобного
требует
дополнительных
исследований
время
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
развивается
дисбаланс
про
антиоксидантной
проявляющийся
накоплении
крови
промоторов
образования
реактивного
кислорода
ионов
супероксид
радикалов
антиоксидантных
каталазы
церулоплазмина
трансферрина
приводят
изменению
редокс
гомеостаза
организме
оксидативного
стресса
время
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
имеет
усиленное
образование
окиси
что
проявляется
повышении
содержания
свободной
(NO)
формировании
гемовым
(HbNO)
негемовым
(FeSNO).
условиях
оксидативного
стресса
гипоксии
окись
компенсаторного
преврашается
повреждаюший
ключевых
звеньев
патогенеза
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
нарушение
адренергической
рецепции
свидетельствуется
появлением
соответствующего
ЭПР
(g=2,01).
патогенезе
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
развитие
оксидативного
обусловливает
нарушение
ключевых
звеньев
гомеостаза
дыхательных
адренергической
регуляции
метаболизма
окиси
азота
приводит
гипоксии
усугублению
гиперреактивности
бронхов
.
плаферон
схему
острых
респираторных
протекающих
обструкцией
дыхательных
обеспечивает
улучшение
показателей
частичному
подавлению
гистаминных
рецепторов
восстановлению
адренергической
рецепции
снижению
восстановлению
физиологической
активности
NO.
სადისერტაციო
თემის
გარშემო
გამოქვეყნებულ
სამეცნიერო
ნაშრომთა
სია
СПИСОК
НАУЧНЫХ
РАБОТ
ОПУБЛИКОВАННЫХ
ДИСЕРТАЦИИ
Абдушелишвили
при
бронхеальной
. Georgian Medical
News
4 (97) 2003 p. 53-56
Абдушелишвили
Датунашвили
Образование
форм
кислорода
критическом
состоянии
при
ОРН
разные
сроки
оксигенотерапии
. Georgian Medical News
1 (106) 2004
79-81
Maisuradze M. Abdushelishvili N. Dumbadze M. Some aspects of protective
effect of Plaferon LB
during Bronchial Asthma. Annals of Biomedical
Research and Education. Volume 3,
July-September, 2003 p. 189-192.

სახელმწიფო
სამედიცინო

ხელნაწერის
უფლებით
მაისურაძე
ჟანგბადის
თავისუფალი
მწვავე
რესპირაციული
დროს

14.00.36
იმუნოლოგია
მედიცინის
მეცნიერებათა
კანდიდატის
სამეცნიერო
ხარისხის
მოსაპოვებლად
წარმოდგენილი




2006

Приложенные файлы

  • pdf 44410603
    Размер файла: 532 kB Загрузок: 0

Добавить комментарий